Презентация На Тему Язва Желудка Скачать

Реферат на тему "Язвенная болезнь желудка и двенадцатипёрстной кишки". Этиология и патогенез язвенной болезни.

ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИстудент КГКП « Усть- Каменогорского медицинского колледжа», Республика Казахстан, г. Усть- Каменогорскнаучный руководитель, преподователь КГКП « Усть- Каменогорского медицинского колледжа», Республика Казахстан, г. Усть- Каменогорск. Введение. На фоне длительного течения язвенной болезни при многих перенесенных обострениях и тяжелых болевых приступах, а у некоторых без всякого язвенного анамнеза, наступает прободение язвы.

Частота перфорации среди язвенных больных колеблется в пределах 5—1. Причиной язвенного осложнения следующие факторы. Нарушение нервных и гуморальных механизмов, которые регулируют деятельность гастродуоденальной зоны. Нарушение местных механизмов желудочной секреции. Изменения структуры слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Конституция и наследственность.

Язва желудка (лат. Ulcus gastrica), она же язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) — локальный. Создать книгу · Скачать как PDF · Версия для печати . Язвенная болезнь как хроническое рецидивирующее заболевание. Классификация по локализации. Внутренние болезни, презентация. Язвенная болезнь желудка. К условиям публикации Скачать сборник. В общих статистиках авторы пишут, что язвы желудка состовляют — 77,5 %, а. Чонка И.И «Лекция язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки» // презентация-слайды. Презентация: Хирургическое лечение язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Скачать бесплатно презентацию: «Хирургическое .

Условия внешней среды. Наибольшее количество перфораций отмечается в осеннем и весеннем сезоне, что совпадает и с частотой обострения язвенной болезни. В 7. 0 % случаев прободные язвы происходит во время светлых промежутков и в 3. В общих статистиках авторы пишут , что язвы желудка состовляют — 7.

Различают перфорации свободные и прикрытые. Чаше наблюдается префорация в свободную брюшную полость. Язвы задней стенки желудка могут перфорировать в сальниковую сумку. При прикрытой перфорации перфоративное отверствие бывает закрыто соседним органом (печень, большой сальник, мезаколон, поджелудочная железа), или прикрыто изнутри складкой слизистой оболочки или прикрыто кусочком плотной пищи. Патогенез: Пути действия раздражителей на желудок. Нервный путь включает кору больших полушарий — промежуточный центр — центр блуждающего нерва — блуждающий нерв.

В результате действия стрессовых факторов наступает дискоординация работы коры и подкорки, нарушается деятельность гипоталамуса, происходит возбуждение центра блуждающего нерва, что приводит к повышенной выработке соляной кислоты и пепсина, усиления перистальтики желудка и спазма его сосудов. Савельев 2. 00. 6 г.). Этиология. Перфорация хронической язвы. Перфорация острой язвы. Локализация перфорации.

Язва желудка: малой кривизны, передней стенки, задней стенки. Язва двенадцатиперстной кишки: передней стенки, задней стенки. Клиническая форма: В свободную брюшную полость (в том числе прикрытая).

Атипичная: в сальниковую сумку, малый и большой сальник, забрюшинную клетчатку, изолириованную спайками полость. Сочетание с желудочно- кишечным кровотечением. Сочетание со стенозом выходного отдела желудка. По количеством язвы. Множественные. По размером (диаметром) язвы. Малые — до 0,5 см. Средние — 0,5—1 см.

Большие — 1,1—2,9 см. Гигантские — 3см.

По фазе процесса. Обострение. Классическим симптомом прободения гастродуоденальной язвы является в этой стадии внезапно возникшая сильная боль, которую сравнивают с ударом кенжала. Больной хватается руками за живот, присаживается на корточки или тот час же ложится, не выбирая места, потягивает ноги к животу и застывает в вынужденной позе. Боли бывает настолько сильнами, что больные иногда впадают в состояние шока. Больные находится в состоянии прострации; страдальческое выражие лица, кожа землистым оттенком, дыхание поверхностное.

Язык влажный. Живот докообразно напряжен, у худощавых больных видны мышечные перемычки. Температуры тела нормальная или субфебрильная. Пульс в первые часы после прободения хорошего наполнения, замедлен до 5. Исследования через прямую кишку в первые часы может не дать полезных сведений, но сразвитием перитонита появляется болезненность складки брюшины, а температура прямой кишке становится значительно выше.

Симптом Спажерского — при перкусии определяется зона высокого тимпанита между мечевидным отростком и пупком. Симптом Бруннера — при аускуьтации выявляют шум трения диафрагмы. Симптом триада Гюстена — распростронения сердечных тонов до уровня пупка, перитонеальное трение в подложечной облости, металиический звон на выдохе. Симптом Кинесберга — при аускультации жесткое дыхание в верхнем отделе живота. Симптом Дзбановского — поперечная складка кожи на уровне или выше пупка. Симптом Щеткина- Блюмберга — резкое усиление боли в животе при быстром снятии пальпирующей руки с передней брюшной стенки после надавливания. Симптом раздражения брюшины, в большинстве случаев — признак воспалительного процесса, в который вовлечена брюшина: перитонит, перитонизм и прочие выслушивания перистальтики.

Симптом Кервена — воздух из желудка через перфораьтвное отверствие поднимется под диафрагму, а жидкое содержимое под действием силы тяжести стекает вниз. Симптом Эллеккера — двусторонняя иррадиация болей в надплечье и по диафрагмальному нерву.

Вторая стадия через 5—6 ч после перфорации интенсивность болей стихает, картина шока стушевывается,наступает как бы некоторое улучшение, уменьшается напряжение брюшной стенки — это «период мнимного блогополучия». Оно свидетельствует о переходе патологического процесса в следующую фазу: от шока к явлением токсемии и нарушения обменных процессов. Больной нередко становится эйфоричным. Дыхание учащено, температура субфебрильная или нормальная.

Пульс учащен (7. 0—8. АД нормальное. Язык и слизистые оболочки рта сухие. Напряжение передней брюшной стенки ослабевает, перистальтика вялая. Исследования через прямую кишку выявляют болезненность тазовой брюшины. В крови умеренный лейкоцитоз.

Стадия перитонита наступает через 8—1. Состояние больного становится тяжелым, боль в животе умеренная. Учащается пульс(до 1. С), а иногда понижена. Развивается парез кишечника и напаряжение мышцы сменяется нарастающим вздутием живота с резким симптомом Щеткина- Блюмберга и притуплением в отлогих местах живота- все это свидетельствует диффухном перитоните. Диагностика. При пальцевом исслдеовании выявляется резкая болезненность в дуглосовом пространстве (Симптом Куленкамфа).

В случае скопления в малом тазу большого количества экссудата находят провисание передней стенки прямой кишки. Прямым рентгенологическом и ультразвуковым признаком прободной язвы является наличие свободного газа под правым, реже под левым куполом диафрагмы (симптом серпа) в вертикальном положении больного, по боковому каналу в латеропозиции. Во втором и третьем периодах прободения отмечается пневматоз тонкого и толстого кишечника.

В сомнительных случаях следует прибегать к пневмогастрографии (в желудок вводится через зонд 1. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет уточнить диагноз в сложных ситуациях, дать точную картину локализации язвы и ее разаеров, обнаружить сочетанные осложнения.

В лабораторных показателях: увеличивается лейкоцитоз и сдвиг формулы белой крови влево, появляются признаки токсических изменений крови, падает гемоглобин, повышается остаточный азот крови, уменьшается уровень хлоридов, появляются прогрессирующие признаки ацидоза. Нарастающая интоксикация, дефицит электролитов, большая потеря белка, токсические, дегенеративные изменения почках, печени, в сердце и других органах приводят больного к смерти. Выявление наличия в биоптате слизистой оболочки исследуемого органа микробов типа Helikobakcter pylori (быстрый уреазный тест, цитологический, гистологический методы, или выращивание культуры, дыхательный тест); Рентгеноскопия желудка и 1. РН- метрическое исследование кислотообразовательной функции желудка; Исследование желудочной секреции.

Дифференциальный диагноз. С неспецифическими (хронический гастрит, дуоденит и пилородуоденит, рак желудка) и специфическими заболеваниями (туберкулез, сифилис, лимфогранулематоз) желудка.

Консервативное лечение язвенной болезни желудка и 1.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатипёрстной кишки. Реферат на тему . Этиология и патогенез язвенной болезни.

Факторы защиты. 1. Факторы агрессии. Особенности язвенной болезни ДПК3. Скачать Игру Танчики Денди Бесплатно. Особенности язвенной болезни желудка.

Теории патогенеза язвенной болезни. Осложнения язвенной болезни. Кровотечение. 5. 2.

Перфорация язвы. 5. Пенетрация. 5. 4. Перигастрит, перидуоденит. Малигнизация. 5. 6.

Рецидив язвенной болезни. Пилородуоденальный стеноз.

Использованная литература. Введение. Язвенная болезнь (пептическая язва) – хроническое циклически протекающее рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, характеризующееся общей морфологической особенностью – хронической язвой желудка или ДПК, которая способна вызывать определенные дисфункции в системе пищеварения, а также сдвиги гомеостаза на уровне целостного организма. Язвенная болезнь характеризуется рядом существенных отличительных признаков, позволяющих иметь определенную клиническую картину, течение и прогноз: 1) пептическая язва определяется как дефект слизистой оболочки, распространяющийся через t. Этиология и патогенез язвенной болезни. Язвенная болезнь – это мультифакториальное заболевание, которое является следствием нарушения равновесия между факторами защиты СОЖ и ДПК и агрессии (кислотно- протеолитическая деструктивная активность желудочного сока) в пользу последних. Факторы защиты (цитопротективные факторы)Слой слизи, покрывающий всю поверхность слизистой оболочки.

Муцин слизи связывает HCl, адсорбирует шлаки, нейтрализует мукополисахариды, продуцируемые эпителием желудка. Секреция бикарбонатных ионов с соком поджелудочной железы и желчью.

Бикарбонатные анионы, синтезируемые эпителиоцитами, нейтрализующие p. H до 7,0 около поверхности слизистой оболочки.

Наличие ПГЕ2 (регулируют защиту слизистой оболочки) и ПГI2 (обеспечивают адекватный местный кровоток). Сурфактант- подобные вещества, покрывающие слизистую гидрофобным барьером. Щелочная реакция слюны и панкреатического сока. Нормальный механизм торможения желудочной секреции (антродуоденальный кислотный тормоз).

Буферная способность пищи. Активная деятельность яичников. Минералокортикоидные гормоны. Факторы, способствующие регенерации (миграция эпителиальных клеток; пролиферация и дифференциация клеток из желудочных желез в функционально- активные клетки).

Таким образом, резюмируя влияние факторов защиты, следует отметить, что в норме слизь представляет собой гель, содержащий кислые и нейтральные гликопротеины и воду. Именно слизь в первую очередь является границей между клетками слизистой и содержимым желудка. Она обладает обволакивающим действием, препятствуя воздействию механических компонентов пищи. Буферная система слизи обеспечивает нейтрализацию химически активных веществ. В просвете желудка постоянство концентрации пепсина поддерживается благодаря свойствам слизи ингибировать его реабсорбцию. При язве желудка, несмотря на ограничение секреторной активности слизистой, возможно вторичное эрозирование вследствие качественной или количественной неполноценности протективных факторов (образование слизи, состоятельность эпителия). Напротив, при язве луковицы двенадцатиперстной кишки главными являются такие факторы, как повышенное образование соляной кислоты и пепсина.

При достаточном образовании слизи и бикарбоната регенерация эпителия слизистой не нарушена. Однако только при условии достаточного кровотока в слизистой возможны оптимальная регенерация эпителия и образование энергии для выполнения вышеназванных функций.

Существенную роль в поддержании оптимальной перфузии слизистой, а, следовательно, в образовании слизи и бикарбоната, играет ПГI2. Протективная роль эндогенных простагландинов (ПГЕ1, Е2), содержащихся в слизистой оболочке желудка, проявляется снижением кислотообразования и увеличением продукции бикарбоната.

Стимуляция выработки эндогенных простагландинов снижает ульцерогенный эффект. Их цитопротективное действие связано со стимуляцией слизеобразования и щелочного компонента желудочного сока, оптимизацией кровотока. ПГF2b обладает способностью стабилизировать мембраны лизосом, эпителия слизистой, ингибировать активность лизосомальных ферментов, поддерживать нормальный уровень ДНК в клетках эпителия, предупреждая, таким образом, их слущивание.

ПГЕ1 подавляет действие ингибиторов синтеза белка в слизистой, что оптимизирует репаративные процессы в ней. Уменьшение продукции эндогенных простагландинов приводит к снижению кровотока в слизистой желудка и замедлению регенерации эпителия, что способствует беспрепятственному действию агрессивных факторов. Факторы агрессии. Кислотно- пептический (гиперпродукция соляной кислоты и пепсина) вследствие: а) врожденного или приобретенного увеличения числа главных и париетальных клеток; б) ваготонии; в) гиперпродукции гастрита, в том числе, и как результат действия Н. Накопление гистамина в стенке желудка. Мощным повреждающим фактором является аммиак, образующийся в процессе жизнедеятельности бактерий под действием уреазы. Он ингибирует АТФазу эпителиальных клеток слизистой оболочки, в результате этого нарушается энергетический баланс клеток.

Из аммиака могут образовываться цитотоксические вещества, такие как гидроксиамин, монохлорамин. H. Происходит инфильтрация слизистой оболочки нейтрофилами, лимфоцитами, моноцитами, плазматическими клетками. Эти клетки выделяют биологически активные вещества, обусловливающие дальнейшее течение воспаления (активация лейкоцитов, повреждение ткани, нарушение микроциркуляции, иммунный ответ). Таким образом, H. Тесное взаимодействие факторов агрессии и H. Goodwin и соавт. Включается цепь патологических реакций, при которых создаются условия для прямого цитотоксического действия микроорганизма, а также протеолитического проникновения внутрь слизистой оболочки с последующим развитием язвы. Под влиянием H. Это ведет к выбросу кислого желудочного содержимого в ДПК и сопровождается «закислением» и метаплазией дуоденального эпителия в луковице ДПК.

Это первая ступень «патологического каскада». Вторая ступень – нарушение механизма отрицательной обратной связи, ведущая к гипергастринемии и гиперсекреции соляной кислоты.

Здесь активно включается нарушенный механизм антродуоденального торможения желудочной секреции. Третья ступень – колонизация H.

Последняя, четвертая ступень – чередующиеся процессы изъявлений и репаративной регенерации с формированием хронической язвы. Именно на этом этапе инвазия H. Глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников. Через рост чувствительности адренорецепторов сосудистого русла к эндогенным катехоламинам кортикостероиды усиливают спазм резистивных сосудов и прекапиллярных сфинктеров в стенке желудка, что увеличивает объем юкстакапиллярного шунтирования и снижает защитную функцию СОЖ; подавляется образование слизи и регенерация слизистой оболочки. Травматизация гастродуоденальной слизистой.

Гастродуоденальная дисмоторика – нарушение моторно- эвакуаторной функции желудка и ДПК; влияние желчных кислот, лизолецитина, панкреатических ферментов при ДГР. Стремительное поступление пищи и желудочного сока из желудка в ДПК создает в ее полости низкую р. Н при наличии пепсинов и желчных кислот, что ведет к формированию язвы. Механизм «кислотного торможения», или рефлекс Меринга- Гирша- Сердюкова заключается в снижении кислотопродукции и замедлении эвакуации из желудка и повышении тонуса привратника, если нарастает кислотность дуоденального содержимого. При язвенной болезни ДПК данный механизм несостоятелен, в результате чего желудочная эвакуация ускоряется.